Профессор Беляева Л. М. Современные определения и

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

(лекция)

Профессор Беляева Л.М.


Современные определения и понятия в аллергологии (определения Европейского общества аллергологов/иммунологов)

• 
  Гиперчувствительность вызывает объективно воспроизводимые симптомы или признаки под воздействием определенных стимулов в дозах, которые обычно нормально переносятся здоровыми людьми;
  
• 
  Атопия – индивидуальная или семейная предрасположенность к выработке IgE антител в ответ на низкие дозы аллергенов, обычно белков, с развитием типичных симптомов, таких как бронхиальная астма, риноконъюнктивит или экзема/дерматит;
  
• 
  Аллергия – реакция гиперчувствительности, инициированная иммунными механизмами;
  

Атопический дерматит – это системное хроническое аллергическое воспаление, сопровождающееся -

• 
  поражением кожных покровов,
  
• 
  кожным зудом,
  
• 
  в типичных случаях – характеризующееся ранним началом клинических проявлений,
  
• 
  индивидуальной и/или семейной предрасположенностью к острым аллергическим -IgE- опосредованным или IgE- неопосредованным реакциям и
  
• 
  приводящее к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи.
  

^ Термин «АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ» предложено заменить на термин «АТОПИЧЕСКАЯ ЭКЗЕМА/СИНДРОМ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА» (АЭСД):

при этом выделяются:

-аллергические (IgE – опосредованные) и
-неаллергические его подтипы, что требует лабораторного обследования пациента.


У детей младшего возраста чаще имеет место сенсибилизация к пищевым аллергенам (яйцо, молоко, арахис и др.)


Патофизиология атопического дерматита

• 
  Генетический фон (атопия)
  
• 
  Нарушение барьерной функции кожных покровов (сухая кожа)
  
• 
  Микробная колонизация кожи
  
• 
  Психосоматические нарушения
  
• 
  Иммунное аллергическое хроническое воспаление
  
• 
  Неиммунные факторы
  

Эпидемиология атопического дерматита

• 
  Рост заболевания в промышленно развитых западных странах за последние 30 лет в 2–4 раза
  
• 
  Высокая заболеваемость городского населения
  
• 
  Высокая заболеваемость в социально обеспеченных группах населения
  
• 
  Рост заболеваемости преимущественно
  

в детском и подростковом возрасте

• 
  Увеличение заболеваемости в развивающихся странах с ростом их экономического уровня
  

Общие факторы риска АД

• 
  Отягощенный семейный и собственный аллергологический анамнез
  
• 
  Нарушения диеты матери во время беременности и кормления грудью
  
• 
  Курение матери и другие отрицательные факторы во время беременности и лактации
  
• 
  Раннее искусственное вскармливание и неправильный режим питания детей
  
• 
  Нарушение режима дня и неправильный уход за кожей ребенка
  
• 
  Неблагоприятные социальные и экологические условия жизни
  
• 
  Нарушения функции ЖКТ с рождения: энзимопатии, дизбиоз кишечника и др.
  

Этиологические факторы риска АД

• 
  АД могут обуславливать аллергены как неинфекционного (пищевые, ингаляционные, лекарственные), так и инфекционного происхождения (бактерии, грибки, вирусы, простейшие).
  

Пищевые аллергены

У детей первого года жизни:

• 
  Коровье молоко (а – лактоальбумин,
  

–лактоглобулин, казеин) - 80-90%

• 
  Яйцо (овальбумин, овомукоид) –
  

65-70%

• 
  Пищевые злаки (глютен, гордеин) –
  

30-40%

• 
  Соя (S – белок) – 20-25%
  
• 
  Рыба (М – паральбумин) – 90-100%
  
• 
  Овощи и фрукты красной или оранжевой окраски – 40-45%
  

^ ГРАДАЦИЯ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ ПО СТЕПЕНИ АЛЛЕРГИЗИРУЮЩЕЙ СПОСОБНОСТИ

коровье молоко, рыба, яйцо, орехи, грибы, мед, куриное мясо, морковь, цитрусовые, клубника, земляника, виноград, гранат, малина, дыня, ананасы, шоколад, кофе, какао, горчица, томаты, свекла, пшеница, рожь.

свинина, индейка, баранина, красная смородина, клюква, персики, абрикосы, картофель, горох, перец зеленый, кукуруза, капуста, греча, рис.

конина, кролик, кабачки, патиссоны, репа, тыква, зеленые яблоки, бананы, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, огурец зеленый, миндаль.

Другие аллергены

Домашние аллергены

• 
  Домашняя пыль
  
• 
  Аллергены животных
  
• 
  Аллергены тараканов
  

Внешние аллергены

Курение

• 
  Пассивное курение
  
• 
  Активное курение
  

Ингаляционные аллергены

• 
  Внешние поллютанты
  
• 
  Поллютанты помещений
  

Гигиеническая гипотеза:

• 
  Паразитарные инфекции
  
• 
  Социально-экономический статус
  

Лекарственные аллергены:

• 
  антибиотики, сульфаниламиды, НСПВП и др.
  

Триггеры атопического дерматита (провоцирующие факторы):

- продукты питания,

- эмоциональные факторы,

- факторы окружающей среды,

- раздражители кожи (пот, шерсть,

растворители)


^ Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита




Основные факторы, способствующие развитию АД

• 
  Наследственная предрасположенность к атопии
  
• 
  Иммунные механизмы формирования АД
  
• 
  Инфекция и АД: бактериальная флора, поверхностные грибковые инфекции, паразитарные инвазии (лямблиоз, аскаридоз, эписторхоз, токсакароз, хеликобактерная инфекция и др.).
  

Роль инфекции в развитии АД

• 
  Инфекционные факторы в патогенезе АД:
  

- S.aureus обнаруживается у 90% детей с АД (и только у 5% здоровых); выделяемые им токсины способствуют обострениям поддерживают хроническое воспаление при АД

- Поверхностные грибковые инфекции, преимущественно рода Candida или M. furfur: при АД высеваются в 3-5 раз чаще, чем у здоровых;


^ АД и паразитарные инвазии

Паразитарные инвазии – паразитозы и протозойная инвазия у детей с АД: лямблиоз у 78,5%; реже - описторхоз у 5%, энтеробиоз у 3%, токсокароз у 2- 4%, сочетанные паразитарные инвазии у 7%.

Как при всех аллергических реакциях по сценарию гиперчувствительности немедленного типа, так и при паразитарных инвазиях – иммунный ответ развивается по Th2 – типу. Образуемые Th2 – лимфоцитами ИЛ (ИЛ-3,4,5) вызывают активацию и увеличение количества эозинофилов, тучных клеток и образование реагиновых антител – IgE и IgG4.

При гельминтозах не исключены аллергические реакции, протекающие по цитотоксическому и иммунокомплексному типам (2-ой и 3-ий типы реакций), особенно при сочетании с пищевой и лекарственной аллергией.


^ Реагиновый или анафилактический тип аллергических реакций формируется на ранних стадиях инвазии гельминта.

Характерно для этой стадии – формирование сенсибилизации к антигенам паразита.

^ При малых дозах вырабатываются АТ, не обладающие комплементсвязывающей способностью – IgE и IgG4. Они фиксируются на поверхности тучных клеток.

На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического воспаления.

^ АД и лямблиоз

Выделяют ряд патогенетических изменений в организме человека при лямблиозной инвазии:

-механическая травматизация слизистой оболочки кишечника и желчных путей с дальнейшим развитием воспаления и образованием микроабсцессов;

Развиваются изменения клеточного биохимизма в тканях пораженных участков органов пищеварения, что ведет к:

-нарушению биоценоза кишечника;

-формированию вторичной ферментной недостаточности;

-нарушению процессов пищеварения и всасывания;

-снижению выработки секреторных IgA, истощение системы иммунной защиты слизистых оболочек.

Наряду с клиникой АД –

• 
  выявляется характерная симптоматика поражения кожных покровов:
  

-бледность, особенно лица и носогубного треугольника («мраморная белизна»),

-неравномерная окраска кожи в сочетании с субиктеричным оттенком,

-буровато-иктеричная окраска кожи шеи, груди и живота, особенно на передне-боковых поверхностях, подмышечных складках,

-часто на передней поверхности живота появляются параллельные буроватые линии, напоминающие стрии.

Фолликулярный точечный гиперкератоз – постоянный симптом при лямблиозе: фолликулярные папулы, создающие впечатление «гусиной кожи» или «терки»;

-может также быть «волнистая» пигментация кожи шеи;

-поражение красной каймы губ (характерно для детей и подростков): от легкой сухости и шелушения до выраженного хейлита с трещинами (и в углах рта) кровоточащими и болезненными.

• 
  Часто возникают острые аллергические заболевания (отек Квинке, крапивница – у 75%, токсидермия – у 10%), чаще в сочетании с пищевой и лекарственной аллергией.
  

У детей раннего возраста - АД на фоне лямблиоза носит диффузный и распространенный характер,

• 
  непрерывно- рецидивирующее течение с упорным мокнутием и выраженным зудом,
  
• 
  признаки вторичного синдрома мальабсорбции (жидкий частый стул, пенистый, с неприятным запахом).
  
• 
  Эффективность базисного лечения наступает только после проведения специфической антилямблиозной терапии.
  

• 
  У детей старшего возраста - АД на фоне лямблиоза имеет торпидное, непрерывно-рецидивирующее течение с развитием грубых дистрофических изменений кожи и ее придатков.
  
• 
  У 60% больны кожный процесс осложняется вторичным инфицированием.
  
• 
  У этих пациентов всегда выявляется симптоматика поражения ЖКТ,
  
• 
  нередко развиваются тяжелые формы аллергического ринита, синусита и БА.
  

В классификации АД выделяются формы:

- ассоциированная с IgE;

- не ассоциированная с IgE;


Клинические проявления АД

зависят от возраста ребенка


У детей 1-ого года жизни выделяют 2 типа течения болезни:

^ Себорейный тип.

Характеризуется -

Наличием чешуек на волосистой части головы, которые проявляются уже в первые недели жизни, либо протекает как дерматит в области кожных складок. В дальнейшем возможна трансформация в эритродермию.


^ Нумулярный тип.

Возникает в возрасте 2-6 мес.Характеризуется появлением пятнистых элементов с корочками. Характерная локализация – щеки, ягодицы и/или конечности. Также часто трансформируется в эритродермию.



у 50%, страдающих детской экземой, кожные проявления нивелируются к 2 годам. У остальных – сохраняется характерная локализация процесса –кожные складки.

• 
  Школьный возраст: характерная локализация – кожные складки.
  

Отдельная форма атопического дерматита в этом возрасте – ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, при котором основная локализация процесса – ладони и стопы.


- Для этой формы АД характерна сезонность: обострение в холодное время года и ремиссия в летние месяцы.

- АД с локализацией в области ягодиц и внутренней поверхности бедер обычно появляется в возрасте 4-6 лет и сохраняется в подростковом возрасте.


^ Возрастные стадии развития АД у детей

Стадии АД

Возраст

Клинико-

морфологическая форма

Младенческая

С рождения до 1,5 – 2-х лет

Экссудативная

Детская

От 2 до 12 лет

Эритематозно-

Сквамозная, эритематозно-сквамозная с лихенификацией

Подростковая

Взрослая

12 лет и старше

Лихеноидная, пруригинозная


Диагностика АД основывается преимущественно на клинических данных, так как объективных показателей, позволяющих подтвердить диагноз, практически нет.
Обследование включает:
- сбор анамнеза жизни и болезни,
- оценку распространенности и тяжести кожного процесса,
- оценку степени психологической и социальной дезадаптации больного
- характер влияния заболевания на семью пациента.

• 
  Диагностические критерии АД впервые были разработаны в 1980 году (Hanifin, Rajka).
  
• 
  Далее критерии пересматривались в 2003 году Американской Академией дерматологии и Согласительной конференции по АД у детей.
  

основные, второстепенные и добавочные.

Основные диагностические критерии АД (должны присутствовать)

• 
  Кожный зуд
  
• 
  Экзема (острая, подострая, хроническая):
  

- с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста - с хроническим или рецидивирующим течением и обострениями весной/осенью

• 
  Атопия (кожи или респираторного тракта) в индивидуальном и/или семейном анамнезе
  

К дополнительным признакам АД можно отнести также:

Особенности атопического лица:

• 
  побледнение или эритема,
  
• 
  хейлит,
  
• 
  гипопигментированные пятна,
  
• 
  инфраорбитальные складки,
  
• 
  пигментация кожи глазниц,
  
• 
  рецидивирующий конъюнктивит,
  
• 
  складки на передних участках шеи
  

Осложнения атопического дерматита:

- склонность к бактериальным и вирусным инфекциям кожи,

- дисбаланс клеточного иммунитета,

- повышенная реактивность кожи,

- увеличение уровня IgE в крови,

- передняя субкапсулярная катаракта,

- кератоконус


Оценка степени тяжести АД

• 
  Для оценки тяжести клинических симптомов АД используют шкалы:
  
• 
  SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis)
  
• 
  EASY (Eczema Area and Severiti Index) и другие.
  
• 
  В нашей стране наиболее часто используется шкала SCORAD, которая учитывает распространенность кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективных симптомов.
  

Оценка – в баллах.


^ Схема обследования больных атопическим дерматитом


Лабораторные и инструментальные методы

• 
  ОАК, БАК, ОАМ, иммунологическое обследование, бактериологическое исследование на дисбактериоз), ЭФГДС, ЭКГ, R-исследование придаточных пазух носа
  

^ Аллергологическое обследование

• 
  Определение уровня общего и специфических IgE-антител к аллергенам, кожные тесты с атопическими аллергенами, провокационные тесты
  

Дополнительные исследования

• 
  УЗИ органов брюшной полости и малого таза; биопсия кожи
  

Консультации смежных специалистов

• 
  Аллерголог, дерматолог, психотерапевт, невролог, отоларинголог
  

Лабораторные и инструментальные исследования

• 
  Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (тест не является диагностическим).
  

• 
  Кожные тесты (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикожные пробы) выявляют IgE – опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений АД.
  

• 
  Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно проводят для подтверждения диагноза пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.
  
• 
  Определение аллергенспецифических IgE –АТ в сыворотке крови (ИФА и др.) показано пациентам:
  

-с ихтиозом, распространенными кожными проявлениями;

-принимающих антигистаминные препараты или трициклические антидепрессанты;

-с сомнительными результатами кожных тестов, при отсутствии корреляции между клиническими проявлениями АД и результатами кожных тестов;

-с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.


Дифференциальная диагностика АД

• 
  С чесоткой;
  
• 
  себорейным дерматитом;
  
• 
  аллергическим контактным дерматитом;
  
• 
  ихтиозом;
  
• 
  псориазом;
  
• 
  синдромом Вискотта-Олдрича;
  
• 
  синдромом Джоба (гипер-IgE – синдром);
  
• 
  Розовый лишай Жибера;
  
• 
  Пеленочный дерматит;
  
• 
  Наследственные нарушения обмена триптофана.
  

Показания к консультации других специалистов

• 
  Аллерголог: для установления диагноза, проведения аллергологического обследования, назначения элиминационной диеты, установления причинно-значимых аллергенов, подбора и коррекции терапии, диагностики сопутствующих аллергических заболеваний, обучения пациента.
  
• 
  Дерматолог: для установления диагноза, проведения дифференциальной диагностики с другими кожными заболеваниями, подбора и коррекции местной терапии, обучения пациента.
  
• 
  Диетолог: для составления и коррекции индивидуального рациона питания.
  
• 
  Гастроэнтеролог, лор, психоневролог, медицинский психолог.
  

Лечение АД

Полное излечение пациента невозможно. Необходимо:

- уменьшение выраженности симптомов болезни;

- обеспечение длительного контроля над заболеванием и снижение тяжести обострений.

• 
  Показание к госпитализации:
  

-обострение АД сопровождающееся нарушением общего состояния;

-распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием;

-рецидивирующие кожные инфекции;

-неэффективность стандартной пртивовоспалительной терапии;

-проведение аллергологического обследования.


Немедикаментозное лечение АД

• 
  Режимные мероприятия, в том числе и санитарно-гигиенические;
  
• 
  Диета;
  
• 
  Фототерапия (УФО);
  
• 
  Биорезонансная терапия;
  
• 
  Психотерапия.
  

Принципы лечебного питания детей с АД

• 
  Исключение из питания причинно-значимых аллергенов и продуктов, вызывающих перекрестные реакции (пищевые, пыльцевые, лекарственные и др.);
  
• 
  Адекватная замена исключенных продуктов в соответствии с возрастными потребностями ребенка;
  
• 
  «функциональное питание» - использование продуктов, способствующих нормализации кишечного биоценоза, регуляции физиологических функций организма, в том числе и иммунной системы
  

Грудное вскармливание предупреждает формирование сенсибилизации благодаря факторам:

• 
  IgA, содержащийся в материнском молоке, фиксируясь на слизистой оболочке кишечника, препятствует проникновению в организм ребенка аллергенов;
  
• 
  Лимфоидные клетки материнского молока способствуют синтезу собственных IgA;
  
• 
  Грудное вскармливание препятствует развитию дизбиоза кишечника, который усиливает сенсибилизацию организма ребенка к пищевым аллергенам;
  

Грудное вскармливание -

• 
  обеспечивает поступление в ЖКТ ребенка молочнокислых бактерий, которые являются антагонистами гнилостных и патогенных бактерий,
  
• 
  синтезируют витамины и различные ферменты, способствующие расщеплению пищевых ингредиентов и повышающие толерантность к ним.
  

Т.е., грудное вскармливание – это важный метод первичной профилактики АД.


Искусственное вскармливание и АД:

• 
  ^ Показаны смеси-гидролизаты;
  

их получают путем расщепления белков тепловой и/или ферментативной обработкой до свободных аминокислот и пептидов, что снижает или устраняет аллергизирующие свойства смеси. После гидролиза смесь аминокислот и пептидов очищается от нерасщепленных молекул ультрафильтрацией и обработкой на сорбентах.

• 
  Все смеси обогащены комплексом микроэлементов, витаминами, т. е., максимально адаптированы к грудному молоку.
  
• 
  Их различают по: субстрату и степени гидролиза, по углеводному и жировому составу.
  

Смеси-гидролизаты:

• 
  С высокой и частичной степенью гидролиза;
  
• 
  Лечебные:
  

субстрат казеин- «Нутрамиген», «Прегестимил»;

субстрат-белки сыворотки: «Альфаре», «Туттели», «Фрисопеп» и др;

«Хипп ГА», «Хумана ГА»

По содержанию лактозы:

• 
  С высоким содержанием лактозы;
  
• 
  С низким содержанием лактозы;
  
• 
  Не содержащие лактозу.
  

Гидролизат нужно вводить постепенно;

Прикормы вводятся в обычные сроки и готовятся на воде и овощных отварах.


Факторы, способствующие колонизации кишечника нормальной микрофлорой.

Выделяют 3 основные группы:

• 
  Пробиотики – живые бактерии, являющиеся представителями нормальной микрофлоры. Это кисломолочные продукты, содержащие лактобациллы, бифидобактерии, энтерококки.
  

• 
  Пребиотики – неперевариваемые компоненты пищи, способствующие селективному увеличению количества и функциональной активности защитной флоры кишечника. Продукты: цикорий, лук, артишок, бананы, аспарагус, содержат – инулин, фруктоолигосахариды.
  

• 
  Синбиотики – смесь про- и пребиотиков, в которой наличие второго компонента позволяет улучшить приживляемость защитной микрофлоры.
  

Лекарственная терапия АД

• 
  Местная терапия;
  
• 
  Системная терапия (антигистаминные препараты, стабилизаторы тучных клеток);
  
• 
  Антибактериальная терапия;
  
• 
  Системная иммуномодулирующая терапия;
  
• 
  Аллергоспецифическая иммунотерапия;
  

Наружная терапия при АД направлена на:

• 
  Купирование острых и подострых кожных проявлений аллергии;
  
• 
  Устранение зуда;
  
• 
  Восстановление поврежденного эпителия;
  
• 
  Защиту кожи от воздействия внешнесредовых факторов;
  
• 
  Лечение вторичной инфекции, вызванной бактериальной флорой и грибами.
  

Местная терапия атопического дерматита

• 
  Кортикостероиды (крем, мазь, лосьон)
  
• 
  Антигистаминные (мазь, гель)
  
• 
  Иммуносупрессоры (крем, мазь)
  
• 
  Нестероидные противовоспалительные
  
• 
  Антибактериальные и противогрибковые
  
• 
  Фитопрепараты
  
• 
  Препараты дегтя
  

Кортикостероиды для наружного применения

гидрокортизоновая мазь, преднизолоновая мазь;

латикорд (гидрокортизона бутират),

лоринден и локакортен (флуметазона пивалат);

адвантан (метилпреднизолона ацепонат)

элоком (мометазона фуроат)

целестодерм (бетаметазона валерат)

фторокорт (триамцинолона ацетонид)

бетновейт (бетаметазона валерат)

дермовейт (клобетазона прпионат)


Местные кортикостероиды при атопическом дерматите

• 
  Рекомендуют - короткие, интермиттирующие курсы.
  
• 
  Подросткам и взрослым – сильные кортикостероиды на 2-3 дня, затем – препараты средней активности;
  
• 
  Детям – слабые стероиды (гидрокортизоновая мазь, преднизолоновая мазь) или умеренные – латикорт, лоринден, локакортен.
  
• 
  При вторичной инфекции – тридерм, пимафукорт, дипросалик, целестодерм с гарамицином.
  

Отрицательные моменты применения местных кортикостероидов

• 
  Побочные эффекты
  
• 
  Высокая резистентность
  
• 
  Недостаточный ответ
  
• 
  Трудности в подборе дозы
  
• 
  Необходимоcть подробного объяснения врача
  
• 
  Неодобрение со стороны пациентов
  
• 
  «Подлечивание»
  

Местные иммуносупрессоры (НСПВП) при АД

• 
  Пимекролимус – крем 1% ЭЛИДЕЛ
  
• 
  Такролимус – мазь Протопик 0,1-0,3%
  

Производные макролидов

Механизм:

ингибиция Т-клеточного иммунитета, дегрануляции тучных клеток


Терапия АД

• 
  Преобладают смягчающие средства для сухой кожи
  
• 
  Перемежающаяся терапия местными кортикостероидами или нестероидными препаратами для снятия симптомов и проявлений АД (поддерживающая терапия)
  
• 
  Другие средства:
  
  • 
    антигистаминные препараты
    
  • 
    фототерапия
    
  • 
    системные кортикостероиды
    
  • 
    ингибиторы фосфодиэстеразы
    
  • 
    ингибиторы лейкотриенов
    
  • 
    системные иммуносупрессоры
    

Последовательность применения лекарственных форм при АД:

• 
  Острое воспаление с мокнутием:
  

примочки, аэрозоли, влажно-высыхающие повязки, лосьоны;

• 
  Острое воспаление без мокнутия:
  

водные болтушки, кремы, липосомальные кремы, пасты, аэрозоли

кремы, липосомальные кремы, пасты

• 
  Хроническое воспаление, инфильтрация и лихенификация в очагах:
  

мази, согревающие компрессы и мази с кератолитическими средствами

кремы с добавлением увлажняющих средств, липосомальные кремы, лосьоны

Терапия при тяжелом течении АД:

• 
  Антигистаминные «старого» поколения: супрастин, пипольфен, тавегил, фенкарол, задитен, перитол.
  
• 
  Антигистаминные препараты «нового» поколения: лоратадин (кларитин), цетиризин (парлазин, зиртек), фексофенадин (телфаст), дезлоратадин (эриус), кестин (эбастин).
  
• 
  Антибактериальные и противогрибковые препараты,
  
• 
  Адсорбенты (белосорб, полифепан)
  
• 
  Препараты, улучшающие и восстанавливающие функцию ЖКТ в целом и кишечника в частности (ферменты, пробиотики, антациды)
  
• 
  Витаминотерапия (вит В5 и В6, А)
  
• 
  Симптоматическая терапия (сосудистые, антифиброзные, цитопротективные и др.)
  
• 
  Иммуномодулирующая терапия (ликопид, иммунал, вобензим, мулсал)
  
• 
  Аллергоспецифическая иммунотерапия
  
• 
  Лечение глистной инвазии, паразитоза.
  

«АЛЛЕРГОШКОЛА»; Обучение пациента:

• 
  Правилам ухода за кожей
  
• 
  Правильному использованию увлажняющих средств, других местных препаратов
  
• 
  Ограничению контакта с неблагоприятными факторами внешней среды
  
• 
  Коротко стричь ногти
  
• 
  В период обострения спать в хлопчатобумажных носках и перчатках
  
• 
  Использовать мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом
  
• 
  Стирать новую одежду перед ношением
  
• 
  Носить просторную одежду из чистого хлопка
  
• 
  Для стирки использовать жидкие средства, не применять кондиционеры для белья
  
• 
  В солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, не вызывающими контактного раздражения кожи
  
• 
  После плавания в бассейне принять душ и нанести крем или мазь с жировой основой
  
• 
  Полностью выполнять назначения врача
  

Чего не следует делать…

• 
  Использовать спиртосодержащие средства гигиены
  
• 
  Носить грубую и тяжелую одежду
  
• 
  Загорать
  
• 
  Участвовать в спортивных состязаниях (потоотделение, раздражение, инфицирование)
  
• 
  Слишком часто принимать водные процедуры
  
• 
  Во время мытья сильно тереть кожу и использовать для мытья более жесткие, чем из махровой ткани - мочалки
  

АД – заболевание, значительно влияющее на качество жизни пациента;
Только комплексный подход к его терапии и контролю дает положительный эффект